一、睡眠和清醒的神經生物學機理

睡眠對動物的生存至關重要，剝奪睡眠對機體的影響比剝奪食物更明顯，并最終導致死亡。睡眠是長期生物進化過程中機體對自然環境反應和適應的結果，日出而作，日入而息，具有生物鐘自身固有的晝夜節律的基本特點.在哺乳動物，控制晝夜節律的“總”生物鐘位于下丘腦視交叉上核，其他外周系統，如免疫、消化系統以及體溫等也都有相對獨立的節律性調節機制。下丘腦視交叉上核的生物鐘細胞有很強的自主節律性，也受其他生物節律活動和外界環境如自然光線強弱周期的調節和影響。哺乳動物視網膜有一些散在的節細胞對光線的快速變化不敏感，但對外界光線的持續性變化敏感； 這些細胞直接投射到視交叉上核，其所傳送的信息對生物鐘細胞的活動至關重要，以協調和維持生物鐘晝夜周期同實際的晨昏變化的基本一致.視交叉上核的生物鐘細胞還將自然界光線的持續性變化傳送到松果腺，調節褪黑素的分泌（ 見后） ,后者再以反饋的方式影響視交叉上核生物鐘細胞的活動。這一反饋調節的詳細機制尚有待進一步闡明； 但其基本原理使體內固有晝夜節律性變得可調，從而形成了時差現象和倒時差這一對矛盾。例如生活在北緯70 度以上的馴鹿的晝夜節律在夏季的長白日和冬季的長黑日發生可逆性的消失.有大量行為學研究提示，啟動睡眠的生物鐘每日“敲響”兩次，間隔約 12 小時。通常是子夜和中午稍后，所以人有午飯后困頓（ post-lunch dip） 之感.曾經認為，午后困頓是午餐后較大比例的血液流向胃腸道，大腦相對缺血所致。實驗觀察表明不吃午飯的人照樣到時犯困； 這個時間工作效率低，交通事故增加； 核心體溫每日也有兩個相對應的最低點； 內分泌和消化系統也有相應的變化?？梢姟拔缢辈⒎恰傲晳T”,而是機體需要，由機體生物鐘決定。生物鐘這一雙谷節奏還得到數學模擬研究的支持，但尚未在下丘腦視交叉上核的生物鐘細胞得到證實，表明午休和夜間睡眠的啟動機制不同，機體表現方式也不一樣。

睡眠的基本表現是可逆性意識喪失，即對外界刺激或信息的反應暫時性消失。除強烈的周期性外，睡眠過程還有很明顯的階段性或時相性，這一特性通常是根據腦電圖波型的變化，并結合眼動圖和肌電圖的改變來確定。其他一些生理指標，包括血壓、心率、呼吸和體溫等也有相應的改變。這樣，睡眠的生理學分期和判斷就變得十分復雜,只有在睡眠實驗室才有條件準確完成； 各家分期也不盡一致。比較簡單的方法是將睡眠分為非快眼動（ non-rapid eye movement,NREM） 睡眠期和快眼動（ rapid eye movement,REM） 睡眠期。正常睡眠從NREM 開始，又可分為三個亞期。首先進入的是 I期睡眠或昏睡期，有似睡而非睡之感。此期很短，數秒鐘至幾分鐘不等； 部分失眠癥者此期明顯延長，很難轉入下一個睡眠階段。接下來是 II 期睡眠或淺睡期，時間亦不長，通常為數分鐘，隨即進入 III 期睡眠或深睡期。此期的特點是腦電圖出現高幅度慢波，其頻率逐漸增多并最終形成慢波振蕩，所以亦被稱作慢波睡眠（ slow wave sleep,SWS） .最后進入REM 睡眠期。顧名思義，此期的特征是眼球快速水平運動，并常伴有感情和情緒色彩較濃的夢境發生，所以也稱有夢睡眠期（ 見后） .這樣就完成了一個睡眠周期。平均而言，在成人一個睡眠周期為 90 ~110 分鐘。一個周期結束時可由有夢睡眠期轉入淺睡期，開始下一個周期。如此周而復始，每晚重復3 ~ 5 次，因人而異。在一個周期內，通常是前半夜SWS 比例較大，而后半夜 REM 不斷增加。正常情況下睡眠周期之間可有暫短的覺醒期，但是大多情況是隨即轉入下一個周期直至睡眠完成。部分失眠癥者兩個周期之間的覺醒期明顯延長，很難轉入下一個睡眠周期。如上所述，夜間睡眠由下丘腦視交叉上核的總生物鐘啟動，其周期長短是內在固定的，不少人需要越過一個周期，等到 1 小時之后的下一個周期才能再入睡。同理，睡眠一旦啟動，要等一個自然周期完成才蘇醒，否則會有“不盡興”之感。

正常清醒或意識狀態由起源于腦干網狀結構的上行激活系統維持，這一系統通常簡稱為非特異性網狀結構-丘腦-皮層谷氨酸能系統.但這一通路的解剖結構和神經化學遞質都相當復雜。經典的損毀方法以及臨床觀察就證實，起源于腦干網狀結構系統由谷氨酸能、膽堿能以及單胺類能神經元組成，又分為背側和腹側通路。背側通路經丘腦內側的非特異性核團投射到大腦皮層； 腹側通路一是經下丘腦后部的組胺能、谷氨酸能、γ-氨基丁酸（ GABA） 能和增食素能神經元投射到大腦皮層，二是經基底前腦的麥氏核的膽堿能神經元投射到整個大腦皮層。參與上行投射系統的，還有起源于腦干的多巴胺能、去甲腎上腺素能和 5-羥色胺能神經元。這兩條上行通路都以彌散的方式投射到端腦的廣泛區域，為保持覺醒狀態和意識活動的正常進行所必需； 特別是起源于基底前腦的麥氏核團的膽堿能神經元在清醒時呈現緊張性持續活動，而睡眠期間幾乎處于靜止狀態?；杳誀顟B，或通常所謂的“植物人”即上行激活系統所維持的意識狀態喪失，但其腦干生命中樞仍能維持生命的基本需要； 腦電圖顯示其大腦皮層活動水平也基本正常，臨床報告植物人蘇醒后大腦功能基本恢復正常。臨床數據表明，植物人的蘇醒恢復率不到 10%.但最近有人報告，把傳統的促進腦細胞功能恢復的藥物治療和經手腕電刺激方法相結合，使植物人的蘇醒率提高到80% 以上.這一驚人結果的臨床意義顯然可見，但其機制尚有待進一步闡明。不難理解，這一治療的關鍵步驟在于用電生理方法促進上行激活系統的重新啟動而恢復大腦的意識活動。

由覺醒進入睡眠，并非簡單的疲勞引起的上述覺醒系統興奮性的降低，而是由于睡眠系統的主動介入.如上所述，覺醒轉入睡眠從 NREM 的 I期開始，這一轉變由下丘腦視前區的 GABA 能神經元啟動。這些 GABA 神經元投射廣泛，對幾乎所有和清醒有關的生理活動，包括鄰近的組胺能和增食素能神經元，都有很強的抑制作用，在睡眠的啟動中至關重要.為了簡單明了，有人提出了睡眠機理的神經交互抑制模型，即在清醒狀態下，單胺類能神經結構處于高興奮狀態，而膽堿能神經結構處于低興奮狀態。NREM 的 I 期睡眠開始時這兩個系統的活動水平發生交互性改變，在 NREM 的 III 期末和REM 啟動時達到相反狀態，即膽堿能結構處于高興奮水平而單胺類能結構處于低興奮水平，并持續到最后一個 REM 期末，即次日凌晨覺醒時再快速復原。從腦電圖像看，I 期睡眠時和清醒時差別不大，II 期睡眠的特征是出現約 0. 5 ~ 1 秒的睡眠梭，即陣發性腦電振蕩（ 10 ~15Hz） .動物實驗表明，此期內睡眠梭的產生是由于丘腦網狀結構的 GABA 能神經元對谷氨酸能丘腦--皮層通路的節奏性抑制作用在皮層內腦電活動的反映。III 期睡眠的特征是高幅度慢波（ ~ 1Hz） 的出現，其發生頻率和幅度均隨睡眠的深度而增加，并最終形成比較規律的振蕩性腦電變化。這是由于大量皮層神經元的同步去極化和復極化所致，所以也稱同步化睡眠。另一種相關的腦電現象是出現在海馬的高頻振蕩（ ~ 100Hz） ,也叫尖銳波紋，是由抑制性中間神經元和錐體細胞相互作用，由它們的電活動疊加的結果。尖銳波紋出現在 NREM 的 SWS 和清醒狀態。在清醒時是學習和訓練過程所伴隨的特征性電活動在海馬結構的反映，在 SWS 期間則是記憶信息在腦內的重放，和記憶信號的鞏固有關（ Louie 等。 2001） .睡眠周期的末相為 REM 睡眠期，其腦電圖表現為低幅度快波樣去同步化電活動，即所謂的 θ 節律（ 5 ~10 Hz） ,并伴有特征性眼球運動，故也稱去同步化睡眠。動物實驗證實，此期的特征性腦電活動是所謂的腦橋-外膝體-枕葉皮層（ PGO） 波（ Jouvet. 1959） .PGO 波產生的原理是腦干中部的腦橋內側神經元強烈的同步簇發放電； 這一電活動經外側膝狀體到達枕葉皮層，被認為可觸發夢境形成（ 見后） .

已知幾乎所有的外周信息（ 除嗅覺外） 都經過丘腦到達大腦皮層，所以丘腦對傳入信號的屏蔽和過濾作用對睡眠的正常進行必不可缺少。例如上述的睡眠梭即產生于丘腦，并擴散到皮層廣泛區域，為NREM 的 II 期睡眠的標志。研究發現許多非神經因素或體液因子也參與覺醒和睡眠周期的調節。例如長時間的白晝活動期間，體內各個系統的代謝水平居高不下，能量代謝過程所產生的腺苷不斷積蓄，進而抑制多種維持清醒狀態的生化過程而誘導睡眠發生； 腺苷還是中樞神經系統的一種神經遞質，可選擇性地抑制基底前腦麥氏核團的膽堿能神經元或間接興奮下丘腦前區的 GABA 能神經元，從而維持NREM 睡眠?？Х纫虻呐d奮作用是競爭性的和腺苷受體結合，進而增加谷氨酸和多巴胺能系統的活動。

其細胞機理是激活松果體分泌褪黑素---這是一種對睡眠的啟動和維持有重要作用的激素 （ Simon-neaux. 2003） ,特別是對為適應時差改變所需要的睡眠周期調整很有幫助； 該激素還有很強的抗自由基作用，所以被廣泛認為是一種適應于中老年人的睡眠輔助劑和抗衰老補品。多種激素，包括生長激素、前列腺素和糖皮質激素以及白細胞介素和腫瘤壞死因子等都在睡眠期間分泌增加，并被實驗證明參與睡眠過程。

二、夢境研究簡史

夢境（ dreaming） 是一種心理活動過程，其內容五花八門難以重復和驗證，以致長期以來人們對于夢象的理解與描述一直處于猜測和遐想水平，并富有神學色彩。古埃及和美索不達米亞人相信夢源天意，即上帝的旨意通過夢境傳達人類.這一信念一直延續到古希臘和古羅馬時期才逐漸發生改變。Plato 主要強調夢象 （ dream imagery） 的心理特點。

他明確指出“我們每個人，包括那些最受尊重的紳士，都有一個與法律背道而馳的獸性，這一特性在我們清醒時受到壓抑而在睡眠時得以顯現”; Heracli-tus 也 指出： “清醒時只有一個世界大家共享，睡眠時各人進入自己獨有的世界”.Aristotle 是古代首位對睡眠和夢境進行了系統研究和描述的學者，發表了三篇有關專論.他認為夢境中預感未來只是偶然巧合，但承認某些機體疾患可以使得某些夢境重復出現； 他相信人和鳥類都做夢，并認為睡眠期間的面部肌肉抽搐和肢體活動與夢境有關?？傊?，Aristotle 完全否定夢境的天意論，認為夢境沒有任何目的和功能，只是殘余的知覺活動在睡眠時的再現而已，即所謂夢境的自然論。此后的若干世紀期間，雖然對夢境的探討和論述不斷，但一般說來都未能超出上述范圍。十九世紀的主流觀點是夢象無用論，但這一局面被心理學家 Freud 所改變。他在《夢象解釋》（ 1900） 一書中提出了風靡一時的夢象夙愿得償（ wish-fulfillment） 學說，并從不同角度解釋夢境的內容及其與心理活動以及精神疾病的關系，在心理學和神經精神領域被熱烈討論了半個多世紀。但由于夢象本身的千變萬化，且難以用實驗手段進行檢查和驗證，對其解釋最終也難以形成一個統一答案。

現代有關睡眠和夢象的生物學研究起于上世紀五十年代初 REM 睡眠的發現以及夢境和 REM睡眠關系的確定,從而揭開了睡眠和夢象實驗研究的新篇章。半個多世紀以來，有關睡眠和夢象的研究與探討方興未艾。早期的實驗研究大多延續Freud 思路，側重夢象的心理分析,并尋找其與神經和精神疾患的聯系.后來擴展到睡眠和夢象產生的神經生物學機制.近年來，睡眠與學習和記憶關系的研究探討，成為神經科學的熱門領域之一，并取得了卓有成效的進展.

上世紀下半葉，不同有關睡夢活動的學說被提出。例如威脅模擬理論認為,夢境是遠古時代危險的生存環境在人腦內的殘存，其意義在于提高機體的警覺性，增加個體的生存能力。連續論則認為,大腦的精神活動有連續性，夜間的夢境既可反映日前的活動，又可影響日后的事件內容。這一理論和伊拉克戰區兒童夜間噩夢的內容和頻率與白日的危險境遇相關的報告相吻合。另有人搜集了大量夢境資料，對內容其進行分析歸類，提出了夢境荒誕論（ bizarreness） ,但沒有探討夢境何以荒誕離奇（ Hobson 等。 1987） .進一步研究和分析睡眠與夢象內容的關系時發現（ McNamara 等。 2010） ,夢境既發生在 REM 睡眠期，也發生在 NREM 睡眠的 SWS 期，但發生在兩個不同睡眠階段的夢境內容截然不同。

發生在 SWS 期的夢境一般比較有理性，符合邏輯和常理。通常所謂的夢境中所產生的頓悟或靈感以及創造性思維的升華，當屬此類（ Wagner 等。 2004） .但此類夢境的個體體驗比較少，原因之一是正常情況下 SWS 睡眠迅速轉入 REM 睡眠； 當睡眠自然結束時，即從最后一個睡眠周期的 REM 睡眠轉入覺醒時，發生在早期 SWS 期間的夢境內容大多被忘記，或被剛剛發生在 REM 睡眠期的夢境所取代。與此相反，發生在 REM 睡眠階段的夢境一般缺乏理性，甚至荒誕離奇，具有明顯的動物屬性； 通常人們所謂的夢境多屬此類。最近，我們提出了“人夢中決斷的動物性”的假說。為了檢驗這一假說，我們首先對人腦生夢結構（ 即腦干復合體和邊緣系統） 和家兔相關腦結構進行了解剖和信息容量的計算分析，發現二者的形態參數和信息處理容量十分接近。

我們進一步把正常健康成人和家兔的腦電圖像進行了連續記錄和分析。我們的待發表資料表明，人清醒、NREM 和 REM 睡眠三種狀態時的腦電圖，以REM 睡眠期的腦電圖像和家兔清醒狀態時的腦電圖像最為接近。假如意識活動為人大腦所特有，那么人在有夢睡眠時的大腦活動方式則和家兔清醒時相似，從而得出人夢中決斷的動物性的結論。這里的動物性和上述荒誕離奇近意； 我們的研究采用實驗神經生物學手段，從生物進化的角度對生夢相關的神經物質基礎進行比較，并分析探討人和家兔腦電活動的異同，借以驗證我們的假說，而不是對夢境的具體內容進行心理學分析。Llinas 認為，夢境是大腦自主活動的表現之一（ 1991） ; 他的最新腦磁圖結果顯示，與清醒狀態相比，人 REM 睡眠時大腦頂葉和枕葉的活動水平變化不大，但主意識活動的大腦前額葉的活動幾乎消失，而顳葉（ 包括參與學習記憶的海馬和情緒反應的杏仁核） 的活動顯著增強，表明 REM 睡眠時腦生夢結構活動普遍加強。

Llinas 還認為，沒有意識活動的協調，夢境的荒誕離奇乃屬必然。這些資料表明，人夢境的荒誕離奇或動物屬性是由大腦相關結構的活動方式決定的。

三、睡眠和睡夢與學習記憶

睡眠的功能是多方面的,但首要作用在于恢復精力，即為大腦“充電”.早期的實驗觀察也證實睡眠期間腦血流減少、新陳代謝率降低。這便形成了睡眠的腦功能自穩態學說的基礎 （ Wang 等。2011） ,即清醒期間持續的外界信息在中樞引起普遍突觸可塑性變化以及新突觸成分的形成，睡眠期間中樞神經系統突觸活動普遍降低，未得到加強和鞏固的突觸可塑性改變和新突觸成分自行消失或被清除，以防止突觸活動發生飽和，從而為神經元和突觸參與新的功能活動而作好準備。

但近年來的研究發現，睡眠期間雖然腦血流的總量呈減少趨勢，但有些腦區，如大腦枕葉皮層以及和睡夢有關的結構的活動水平明顯增高，并隨睡眠周期而變化.大量研究資料表明，睡眠期間大腦某些結構電活動明顯加強，主動參與記憶信息的處理 和 鞏 固，形 成 了 睡 眠 的 記 憶 主 動 鞏 固 學說.按照這一學說，一個陳述性記憶事件的學習（ 目前常用的陳述性記憶事件的測試通常含有視覺感受和運動行為成分） 分兩個階段完成，即信息的獲取編碼和鞏固儲存。首先是新信息的獲取。

一個陳述性工作記憶事件信息是在意識狀態下獲取的，新信息在相關新皮層（ 具體部位由事件的內容和性質決定） 和海馬平行編碼。海馬是一個很大的皮層樣結構，各個區域的解剖環路大同小異； 設想其神經元網絡也有功能分區，但這方面的資料目前還是空白。然后是記憶信息的鞏固。資料表明，海馬是一個快速而暫時性信息存儲部位，皮層是緩慢而持久的信息存儲結構； 說明學習和記憶的完成有賴于海馬和皮層之間的協同活動。曾經認為，清醒時事件信息的流向是從海馬到皮層，睡眠時則相反，即從皮層到海馬。新的實驗證據表明，意識狀態下和睡眠期間的事件信息在這兩個結構之間的流動均為雙向性，但不同內容的事件信息的獲取、編碼、存儲和鞏固機理可能有所不同.例如程序性事件信息的鞏固在事件發生之后便開始，特別是當日的夜間睡眠期間的鞏固作用至關重要。記憶信息鞏固的程序，先是新編碼的事件信息在 NREM 睡眠期的SWS 時在海馬相應的神經元網絡重放。重放是指在當日學習和訓練過程中特定神經元所發生的特異放電活動模式在 SWS 期間在相同神經元再次反復發生。雖然重放的放電模式和實時放電相同，但節奏明顯加快。已知新獲得的事件信息在海馬的反復重放引起皮層相應區域相關事件信息的不斷激活。

在這里，這些腦內信息事件都是以神經元的放電活動來表達的，單位放電或場電位改變是事件信息的度量單位，均發生在 SWS 期間的慢波振蕩電位的波峰期。這種由海馬所驅動的皮層內新近事件信息的反復激活，能促使神經元網絡將這些信息中反復出現的特征參數提取，并融入皮層原有的記憶編碼中，并進一步使現有信息在相應的神經網絡中結合、重組和再分布，從而形成新的可長期保存的事件信息。

另有實驗表明,當日的學習或訓練事件所伴隨的突觸可塑性還能在 REM 睡眠期引起相應大腦皮層功能區的即刻基因表達，進而改變其突觸強度和形成新突觸，從而改變局部神經元環路的結構，形成新的神經信息儲存的物質基礎。進一步實驗研究表明，意識狀態下所獲得的工作記憶信息在 SWS 和REM 睡眠同時發生后的鞏固效果最佳。

借助高密度腦電圖像分析,有人發現在清醒和 NREM 睡眠期大腦內的信息主要是從左半球向右半球流動，說明以邏輯活動為特征的左半球此時控制右半球； 而 REM 睡眠期信息的流動為雙向性，表明以創造性活動為特征的右半球此時得以解脫。

有人發現 8%的夢境對意識狀態下的創造性思維活動有明顯加強作用。還有實驗研究發現，REM 睡眠之后受試者詞語能力提高 40%; 正常睡眠之后受試者的數學解題能力增加一倍。這些資料表明，意識狀態下的大腦某些工作能力并非處于最佳狀態，其原因可能與右半球受到抑制有關。這也許是有些人在睡夢中得到靈感和頓悟或 REM 睡眠之后創造性思維得到升華的神經生物學解釋（ Cai 等。 2009） .可見遇到棘手事件時把問題先放下，睡一覺再回頭尋找答案不失為明智之舉。

大樣本統計數字表明，長壽者通常每天睡眠6 ~ 7 小時； 過短或過長都有導致意外死亡增加的趨勢。長期睡眠過多可引起體重增加及高血壓等心血管系統疾患； 長期睡眠不足可導致抑郁癥等神經系統疾患，而這些慢性疾患都有使意外死亡率明顯增加的傾向。有趣的是，睡眠過多或過少都可導致體重增加甚至糖尿病，但其機理尚有待闡明。直接影響睡眠的常見外界因素有咖啡因、酒精和尼古丁。

前二者可直接作用于 GABAA受體，產生抑制作用而促進睡眠，但長期過量使用都會因干擾晝夜節律而影響睡眠。后者則直接影響上行激活系統的興奮和抑制之間的平衡。在現代社會中，慢性睡眠不足變得很普遍，涉及到至少 20% 的成年人群。由此而來的健康問題包括心臟病發作的危險性增加，血壓升高，免疫力下降，思維能力下降（ 反應遲鈍，記憶力衰退） ,工作表現欠佳以及情緒不穩和脾氣暴躁等等。需要指出的是，時間長短只是度量睡眠效果的一個指標，睡眠“質量”是另一重要指標。文獻記載和日常生活中都有人長期睡 3 ~5 小時，但睡眠“自然醒”而不靠鬧鐘，白天精力充沛，工作效率不受影響，說明“充電”過程已經完成，所以亦屬健康睡眠。

基因分析表明，對睡眠時間需求較少和過多（ 嗜睡癥） 常常與有關基因的變異相關（ He 等。 2009） .應對睡 眠 不 足 及 其 并 發 癥 最 簡 單 而 有 效 的措施自然是保障睡眠時間和提高睡眠質量。如上所述，午休是一個簡便且行之有效的方法。按生物鐘的節奏，午后困頓發生在中午稍后，午休在12\ue5fe00 ~ 13\ue5fe00 時間段為宜，時間長短均可。實驗觀察表明，短至幾分鐘的午休可明顯改善大腦的認知功能，而 1 小時左右的午休可明顯加強創造性思維活動，還能促進將短期記憶信息轉化為長期記憶信息，并有利于原有記憶信息的進一步鞏固。原因在于這樣的午休包括了 SWS 和 REM 睡眠，而 SWS-REM 睡眠序列是新事件信息記憶鞏固的最佳生理條件（ 見上） .這些神經信息的編碼、儲存和鞏固過程，亦即神經信息元件的形成是在睡眠期間完成，不需用意識活動的參與。午休是否能做為一項緩解工作壓力和對抗慢性精神疾患的措施普遍實行尚有待進一步研究證實，但其對身心健康的益處不容置疑。

遺憾地是，能夠提供午休的工作條件和社會環境愈來愈少。

此外，睡眠和晝夜節律對免疫系統功能有明顯影響，長期睡眠不足導致的許多健康問題很可能和免疫系統功能受損有關.睡眠不足引起血液白細胞總數減少，而促炎癥因子如白介素、腫瘤壞死因子增加。注射甲型肝炎疫苗 4 周后血液中特異性抗甲型肝炎的白細胞數和抗體濃度增加一倍，如果剝奪睡眠 24 小時（ 疫苗注射后當晚不睡覺） 則這種差異消失； 注射流感疫苗后將睡眠時間限制至 4 小時，6 天后疫苗作用基本消失。有趣地是，免疫系統反應過程和學習記憶過程十分相似，二者都有編碼、鞏固和免疫應答或記憶提取三個階段，而且鞏固都是在睡眠的 SWS 其間進行，另外兩個階段都是在清醒狀態下完成。長期慢性睡眠不足被描述為“全身性低水平炎癥狀態”,可見其對健康影響之大。

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