矽肺的基本病變是矽結節的形成和彌漫性間質纖維增生。纖維蛋白在纖溶酶的作用下裂解為纖維蛋白降解產物。D-二聚體是交聯纖維降解產物。研究發現矽肺患者可出現血 D-二聚體、血纖維蛋白原升高，這是判斷急性肺栓塞發生的敏感指標。本研究旨在觀察疏血通注射液對矽肺患者血 D-二聚體、纖維蛋白原的影響，現報告如下。
1 資料與方法
1． 1 臨床資料 選擇 2009 年 1 月至 2013 年 9 月在我院住院的矽肺患者60 例，其中男性 50 例，女性 10 例。
患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛、活動后胸悶、氣緊等表現。入組標準: \\( 1\\) 符合我國矽肺診斷標準\\( GBZ70-2009\\) ; \\( 2\\) 血清 D-二聚體、纖維蛋白原增高;\\( 3\\) 肺通氣功能不足，表現為 1 s 用力呼氣容積/用力肺活量\\( FEV1/FVC\\) ＜ 70%、FEV1 ＜ 預計值的 80%。
排除標準: \\( 1\\) 凝血功能障礙、肝腎功能障礙者; 近期使用影響凝血功能藥物者; \\( 2\\) 心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、血液病、肝腎功能障礙者、手術、腫瘤、彌漫性血管內凝血、感染及組織壞死者; \\( 3\\) 合并肺結核、肺心病、肺炎等。用隨機數字法將 60 例患者分為兩組，對照組30 例，年齡\\( 43． 5 ±12． 3\\) 歲，男 26 例，女4 例。矽肺1 期22 例，矽肺2 期8 例; 治療組30 例，年齡\\( 42．6 ±13．4\\) 歲，男 26 例，女 4 例，其中矽肺1 期23 例，矽肺 2 期 7 例。兩組患者年齡、性別、矽肺分期比較，差異均無統計學意義\\( P 均 ＞0．05\\) ，具有可比性。
1． 2 治療方法 兩組患者均給予祛痰止咳、平喘、氧療、呼吸訓練、無創輔助通氣等常規治療。治療組在上述治療的基礎上加用疏血通注射液\\( 牡丹江友藥業有限責任公司\\) 6 ml + 生理鹽水250 ml，靜脈滴注，1 次 / d，療程14 d。
1． 3 觀察指標 \\( 1\\) 分別于治療前后檢測肺通氣功能: 用力肺活量\\( FCV\\) 、FEV1/FVC。采用德國耶格公司生產的 Type Master Screen-Bady/Diff 儀器檢測。
\\( 2\\) 治療前后空腹抽取靜脈血，檢測血清纖維蛋白原、D-二聚體含量，均采用凝固法檢測。
1． 4 療效評定標準 顯效: 咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛顯著改善，查體呼吸音明顯增強，血氧分壓\\( PaO2\\) 上升，且 ＞1． 33 kPa; 有效: 上述癥狀部分減輕，呼吸音較前稍增強，PaO2上升，但≤1． 33 kPa; 無效: 上述各項無好轉，PaO2無改善?？傆行?= 顯效 + 有效。
1． 5 統計學分析 應用 SPSS 13． 0 統計軟件進行統計學處理，非正態分布計量資料用中位數及四分位間距［M\\( P25 ～ P75\\) ］表示，采用秩和檢驗，正態分布計量資料以\\( x ± s\\) 表示，用 t 檢驗，計數資料的比較用χ2檢驗，以 P ＜0． 05 為差異有統計學意義。
2 結 果
2． 1 兩組療效比較 對照組總有效率 73． 3% ，治療組總有效率83．3%，治療組療效好于對照組\\( z = －2．004，P =0． 045\\) 。見表 1?！颈?】
2． 2 兩組治療前后肺通氣功能比較 與治療前比較，治療后兩組患者 FVC、FEV1/FCV 均升高\\( P ＜0． 05\\) ，而且治療組明顯高于對照組\\( P ＜0．05\\) 。見表2?！颈?】
2． 3 兩組治療前后纖維蛋白原及 D-二聚體比較治療后兩組纖維蛋白原、D-二聚體水平均明顯下降\\( P 均 ＜0． 01\\) ，而且治療下降更明顯\\( P 均 ＜0． 01\\) 。見表 3?！颈?】
3 討 論
矽肺是由于長期吸入大量含游離二氧化硅的粉塵所引起的以矽結節和肺纖維化改變為主的肺部疾病。
游離二氧化硅顆粒進入肺泡后，被巨噬細胞吞噬，其對巨噬細胞有極強毒性作用，可導致其自溶死亡。受損的巨噬細胞釋放出非脂類致纖維化因子，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的矽結節。纖維蛋白在纖溶酶的作用下裂解為纖維蛋白降解產物\\( FDP\\) ，而 D-二聚體是交聯纖維蛋白降解后形成的纖維蛋白特異性降解產物，為纖維蛋白裂解產物中最小片段。矽肺患者易合并肺結核、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心臟病、肺炎等并發癥，上述各種因素均可加重患者缺氧，導致內皮受損，使組織型纖溶酶原激活物分泌增加，纖溶酶生成增多; 較長時間凝血激活后，造成凝血因子慢性消耗和纖溶蛋白溶解亢進。所以矽肺患者更容易導致血液高凝和高黏滯狀態，可出現血纖維蛋白原、D-二聚體水平增高，血液D-二聚體是體內高凝狀態和繼發性纖溶亢進的標志之一，其含量增加反映了血液高凝，血栓形成概率較大，更能體現繼發性纖溶活性亢進，說明了纖溶系統和機體凝血的雙重激活。血液高凝狀態可導致重要器官缺氧，引起各種臨床癥狀，嚴重可導肺栓塞、急性肺源性心臟病等，甚至猝死。
矽肺為進行性疾病，即使停止接觸矽塵病變仍可進展，多年來國內外為防治矽肺做了大量研究工作，至今對矽肺尚缺乏可靠而有效的治療方法。目前臨床多采取綜合治療措施，預防并發癥，延緩病情發展。
本文結果發現，在常規治療的基礎上聯合疏血通注射液治療可改善矽肺患者的血液高凝和高黏滯狀態，減少機體因長期缺氧導致的并發癥，提高肺通氣功能從而緩解臨床癥狀。疏血通注射液的主要成分是水蛭素和蚓激酶，水蛭素是一種特異性高的凝血酶高親和抑制劑，能高效抗凝血、抗血栓形成，以及阻止凝血酶催化的凝血因子活化和血小板反應等進一步血淤現象。此外，它還能抑制凝血酶誘導的成纖維細胞的增殖和凝血酶對內皮細胞的刺激。與肝素相比，它不僅用量少，不會引起出血，也不依賴于內源性輔助因子。
蚓激酶則直接溶解纖維蛋白、活化纖溶酶原、抑制血小板聚集，從而改善缺血區的組織血供。因此疏血通注射液可降低矽肺患者的 D-二聚體、血纖維蛋白原，從而減少血液高凝和高黏滯狀態，改善心腦肺等重要臟器供血供氧，減少肺小動脈血栓形成，改善矽肺患者的臨床癥狀及肺通氣功能，減少急性肺栓塞的風險，有較大的臨床應用意義。
參 考 文 獻
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