位于延髓的孤束核（ｎｕｃｌｅｕｓｔｒａｃｔｕｓｓｏｌｉｔａｒｉｕｓ，ＮＴＳ）在心血管、呼吸以及胃腸道的初級感覺信息的整合和傳遞中扮演重要的角色。心臟傷害性感受信息主要由伴隨心交感神經和心迷走神經的傳入纖維傳遞，經不同的傳入通路上傳到中樞引起相應的反應。解剖學研究表明：
ＮＴＳ既是心迷走神經傳入的中樞投射部位，同時也是心交感神經的中轉部位。ＮＴＳ在傷害性信息的傳遞中扮演不同的角色，既有抑制作用也有易化作用，但ＮＴＳ對心臟傷害性感覺信息的作用到目前為止尚不清楚。
谷氨酸是ＮＴＳ內主要的興奮性神經遞質，谷氨酸受體分為２大類：一類為離子型受體，包括Ｎ－甲基－Ｄ－天 冬 氨 酸 （Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔｉｃ ａｃｉｄ，ＮＭＤＡ）型、α－氨 基－３－羥 基－５－甲 基－４－惡 唑－丙 酸（α－ａｍｉｎｏ－３－ｈｙｄｒｏｘｙ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４－ｉｓｏｘａｚｏｌｅｐｒｏｐｉｏｎｉｃａｃｉｄ，ＡＭＰＡ）型和海人藻酸（ｋａｉｎｉｃａｃｉｄ，ＫＡ）型，后２種也統稱為非ＮＭＤＡ受體，其與離子通道偶聯，形成受體－通道復合物，介導快信號或快突觸傳遞；另一類為促代謝型谷氨酸受體（ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｍＧｌｕＲｓ），其與膜內的Ｇ－蛋白偶聯，被激活后通過Ｇ－蛋白效應器酶、胞內第二信使等組成的信號轉導系統起作用，產生包括慢突觸傳遞等較緩慢的生理反應。
ＮＭＤＡ受 體 和ｍＧｌｕＲｓ參與痛覺過敏， 但ＮＴＳ內谷氨酸及其受體亞型在心臟傷害感受中的作用尚不清楚。辣椒素是傷害性感受神經元的選擇性激活物質，可以選擇性地作用于有傷害性感受作用的Ｃ和Ａδ神經纖維末梢。研究表明：心臟表面給予辣椒素可以激活伴隨迷走和交感神經的傳入纖維，心包內注射辣椒素可以誘發心臟－軀體運動反射 （ｃａｒｄｉｏｓｏｍａｔｉｃｍｏｔｏｒｒｅｆｌｅｘ，ＣＭＲ），背斜方肌肌電（ｅｌｅｃｔｒｏｍｙｏｇｒａｍ，ＥＭＧ）活動明顯增強。本研究利用心包內注射辣椒素誘發的ＣＭＲ為心臟傷害性感受指標，于ＮＴＳ內分別微量注射谷氨酸及各受體亞型拮抗劑觀察其對ＣＭＲ的影響，確定ＮＴＳ內參與心臟傷害性感受的谷氨酸受體亞型，旨在為ＮＴＳ內參與心臟傷害性感受信息調控的神經遞質和受體提供新的證據。
１材料與方法
１．１主要試劑和儀器 辣椒素溶于吐溫８０和無水乙醇（按１∶１比 例 混 合）溶 液 中，配 制 成１×１０ｇ·ｍＬ－１的貯存液，實驗時用生理鹽水稀釋到所需濃度１ｍｇ·Ｌ－１。鵝膏蕈氨酸（ｉｂｏｔｅｎｉｃａｃｉｄ，ＩＢＯ）、谷氨酸、ＮＭＤＡ受體拮抗劑［（＋）－ＭＫ－８０１ｈｙｄｒｏｇｅｎｍａｌｅａｔｅ，ＭＫ－８０１］、非ＮＭＤＡ受 體 拮抗 劑６，７－二 硝 基 喹 喔 啉－２，３二 酮 （６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ，ＤＮＱＸ）均 用 生 理鹽水溶解。
ｍＧｌｕＲｓ拮抗劑α－甲基，４－羧基苯丙氨酸 ［（ＲＳ）－ａ－ｍｅｔｈｙｌ－４－ｃａｒｂｏｘｙｐｈｅｎｙｌｇｌｙｃｉｎｅ，ＭＣＰＧ］先用ＮａＯＨ（１ｍｏｌ·Ｌ－１）溶解后，再用生理鹽水稀釋，所有藥物最終的ｐＨ值調整為７．２～７．６，所用藥物均購自美國Ｓｉｇｍａ公司。
ＢＬ－４２０生物信號采集與分析系統（成都泰盟生物科技有限公司），壓力換能器（成都泰盟生物科技有限公司），蠕動泵（ＢＴ１００－２Ｊ，保定蘭格恒流泵有限責任公司），小動物呼吸機（ＤＷ３０００－Ｂ型，淮北正華生物儀器設備有 限公司），大鼠腦立 體 定 位 儀 （日 本Ｎａｒｉｓｈｉｇｅ公司），Ｏｌｙｍｐｕｓ生物顯微鏡（ＢＸ５１，日本Ｏｌｙｍｐｕｓ公 司 ），０．５μＬ微 量 注 射 器（Ｈａｍｉｌｔｏｎ，Ｒｅｎｏ，Ｎｅｖａｄａ，ＵＳＡ）。
１．２實驗動物、動物分組及處理方法健康雄性ＳＤ大鼠６０只，體質量２６０～３３０ｇ，將其隨機分為ＩＢＯ組、 谷 氨 酸 組、ＭＫ－８０１組、ＭＣＰＧ組、ＭＣＰＧ聯合ＭＫ－８０１組和ＤＮＱＸ組；各組大鼠孤束核內分別微量注射１３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＩＢＯ１００ｎＬ，１０．０、２０．０、５０．０ ｍｍｏｌ·Ｌ－１谷 氨 酸１００ ｎＬ，ＮＭＤＡ受體拮抗劑４０和６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ－８０１１００ ｎＬ，代謝型谷氨酸受體拮抗劑２５和５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＣＰＧ１００ ｎＬ，２５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＣＰＧ５０ｎＬ聯合４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ－８０１５０ｎＬ，非ＮＭＤＡ受體拮抗劑２０和５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＤＮＱＸ１００ｎＬ。
１．３大鼠心包插管術和 ＮＴＳ內微量注射手術大鼠稱質量后以初始劑量的戊巴比妥鈉 （４５～５５ｍｇ·ｋｇ－１）靜脈滴注麻醉。取俯臥位，暴露左側背斜方肌，以記錄背斜方?。牛停?。再取仰臥位，行氣管插管術，右側頸動脈插管監測動脈血壓，左側頸靜脈插管以便在整個實驗過程中維持戊巴比妥鈉的麻醉（１０～１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１）。以動脈血壓和瞳孔直徑監測實驗動物麻醉深度。①心包插管術：左側上胸部第１到第３肋軟骨處行開胸術，暴露胸腺。中線處分離胸腺，暴露心包膜。玻璃分針尖端（直徑０．５ｍｍ）在心包膜上扎開１個小孔，將一長１２～１４ｃｍ遠端有數個小洞的硅膠管（內徑０．０２０ｍｍ、外徑０．０３７ ｍｍ）經 此 孔 插 入 心 包 約２ｃｍ，縫合胸腺和各層胸壁組織，以固定心包插管。② ＮＴＳ內微量注射：將大鼠固定于腦立體定位儀上，剪開枕骨處頭皮，鈍性分離附著于枕骨處的肌肉，暴露枕骨。微型電鉆鉆透枕骨后，用咬骨鉗剝離部分顱骨，在閂部水平去除硬腦膜和軟腦膜。實驗中藥物注射位點以寫翮（第４腦室尾側最后點）為零坐標（相當于前囟后１４．３ｍｍ水平），左側旁開０．５～０．８ｍｍ，吻側０～０．５ｍｍ，腦表面下０．５～０．８ｍｍ。微量注射使用尖端與玻璃微電極相連的０．５μＬ微量注射器，微電極尖端直徑為５０～１００μｍ。ＮＴＳ內微量注射量為０．１μＬ，速度為０．１μＬ·ｓ－１。根據以往研究以及預實驗選擇藥物的劑量。
１．４ＣＭＲ記錄過程同芯電極以３０°的角度插入左側背斜方肌，記錄其ＥＭＧ信號，根據肌肉大小調節電極插入深度，插入深度一般為１．５～１．７ｍｍ。手術完畢２～３ｈ，待動物狀態穩定后記錄ＥＭＧ基線活動６０ｓ，ＮＴＳ內微量注射生理鹽水１００ ｎＬ，１５ ｍｉｎ后心包腔內注射辣椒素（０．６５５ｎｍｏｌ／０．２ｍＬ）１ ｍｉｎ后 回 抽 并 沖 洗 心 包４～６次，同 時 記 錄ＥＭＧ６０～６５ｓ。５０ ｍｉｎ后ＮＴＳ內注射谷氨酸或者谷氨酸受體不同的拮抗劑１００ｎＬ，１５ｍｉｎ后心包腔內注射辣椒素１ｍｉｎ后回抽并沖洗心包，同時記錄ＥＭＧ６０～６５ｓ，觀察藥物對ＥＭＧ活動的影響。間隔１ｈ后心包腔內注射辣椒素０．２ｍＬ，觀察ＥＭＧ恢復情況。
ＥＭＧ以反應中的放電單位總數計算，以ＮＴＳ內注射生理鹽水后的ＥＭＧ反應為對照，將其定義為１００％。計算注射藥物后的ＥＭＧ與生理鹽水比較的百分比。
ＥＭＧ以反應中的放電單位總數計算，以ＮＴＳ內注射生理鹽水后的ＥＭＧ反應為對照，將其定義為１００％；計算注射藥物后ＥＭＧ變化的百分比。實驗結束后，ＮＴＳ微量注射位點原位微注射２％膀胺天藍１００ｎＬ，以標記藥物注射位點及擴散范圍。
１０ ｍｉｎ后 靜 脈 內 注 入 過 量 戊 巴 比 妥 鈉（１００ｍｇ·ｋｇ－１）深麻大鼠，經左心室插管至升主動脈，先用５０ｍＬ生理鹽水快速灌注沖洗血液，再用約２００ｍＬ１０％甲醛溶液灌流固定。灌流結束后取腦組織，放置于１０％的甲醛固定液中室溫固定４ｈ，再轉移到２０％的蔗糖溶液中４℃沉糖４８ｈ。待組織沉糖完全后進行冰凍切片，片厚３０μｍ，行尼氏染色，顯微鏡下根據大鼠腦圖譜進一步確定注射位點（圖１）。１．５統計學分析 采用ＳＰＳＳ１０．０統計軟件對數據進行分析處理。ＥＭＧ變化的百分比以ｘ±ｓ表示，多組間樣本均數比較采用單因素重復測量方差分析。
２結果
２．１ＮＴＳ內微量注射ＩＢＯ 后 ＣＭＲ的變化ＮＴＳ聯合部微量注射１３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＩＢＯ１００ｎＬ，１和２ｈ后ＥＭＧ放電總數分別為 （５６．４±６．９）％和（４０．５±５．４）％，與 對 照 組 比 較 明 顯 下 降 （Ｐ＜０．０１）。見圖２。２．２ＮＴＳ 內微量注射谷氨酸后 ＣＭＲ 的變化 ＮＴＳ內分別微量注射１００、２００和５００ｍｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸后，ＥＭＧ活動分別為 （１１６．９±４．９）％、（１４３．９±１０．２）％和 （２１４．２±１５．８）％，與生理鹽水對照組比較ＣＭＲ均增加 （Ｐ＜０．０５）。見圖３。
２．３ＮＴＳ內微量注射谷氨酸受體亞型拮抗劑后 ＣＭＲ 的 變 化 ＮＴＳ內 微 量 注 射４０和６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ－８０１１００ｎＬ后，ＥＭＧ活動分別為 （４５．２±１０．６）％和 （３６．８±１４．３）％，與生理鹽水對照組比較明顯下降 （Ｐ＜０．０５）。ＮＴＳ內微量注射２５和５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＣＰＧ后，ＥＭＧ活動分別為 （６５．２±１６．３）％和 （５７．０±４．２）％，與生理鹽水對照組比較明顯下降 （Ｐ＜０．０５）。ＮＴＳ內聯合微量注射２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＣＰＧ和８０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ－８０１后，ＥＭＧ活動為 （２２．５±１３．２）％，與單獨注射ＭＣＰＧ或者ＭＫ－８０１后比較ＥＭＧ活動明顯下 降 （Ｐ ＜０．０５）。ＮＴＳ內 微 量 注 射２０和５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＤＮＱＸ后，ＥＭＧ反應為 （９９．６±１８．６）％和 （１０４±１２．４）％，與生理鹽水對照組比較差異無統計學意義 （Ｐ＞０．０５）。見圖３。
３討論
以往研究表明：心臟感覺傳入神經纖維至少通過２條通路上傳到中樞神經系統，即伴隨心交感神經的傳入纖維和伴隨心迷走神經的傳入纖維。大部分迷走傳入神經纖維直接投射到位于延髓的ＮＴＳ。束路追蹤研究表明：心臟交感傳入神經纖維通過星狀神經節和交感神經鏈投射到上胸段脊髓背角，而來自脊髓頸部和胸部背角的投射纖維中樞部同樣也會終止于ＮＴＳ。Ａｌｂｕｔａｉｈｉ等研究表明：心包內注射化學致痛劑可以誘發ｃ－Ｆｏｓ在ＮＴＳ內的表達。這些結果提示ＮＴＳ是心臟傷害性感覺信息傳遞的重要驛站。在本實驗中ＮＴＳ聯合部微量注射選擇性的神經元胞體損毀劑ＩＢＯ，抑制了心包腔內注射辣椒素誘發的ＥＭＧ反應；ＮＴＳ聯合部內微量注射興奮性神經遞質谷氨酸以選擇性地激活神經元胞體，結果顯示谷氨酸對心包內注射辣椒素誘發的ＣＭＲ有明顯的易化作用，且呈劑量依賴性的增加關系。這２項結果提示：
ＮＴＳ在心臟傷害性感覺信息的中樞調控過程中起易化作用，且這種易化作用是以谷氨酸作為其興奮性神經遞質的。該結果與以往的研究結果一致，解剖學以及電生理學實驗研究證明：谷氨酸是ＮＴＳ內重要的興奮性神經遞質，激活ＮＴＳ內神經元可以對傷害性感受產生易化調控作用。由于ＮＴＳ同時是心臟傷害性感受的初級傳入中樞，對于這種易化作用的產生有２種可能：一種是谷氨酸激活了ＮＴＳ參與的傷害性信息的內源性下行易化調控通路；另外可能是因谷氨酸是 心臟 傷害性感受 初 級 傳 入 纖 維 在ＮＴＳ內的神經遞質，注射谷氨酸增加了初級傳入信息從而產生易化效應。對于這２種可能性還需進一步的研究證實。
免疫細胞研究以及分子生物學研究證實：
ＮＭＤＡ受體、非ＮＭＤＡ受體以及代謝型谷氨酸受體亞型在ＮＴＳ內均有表達。不同的谷氨酸受體亞型在傷害性感受的作用有所不同。研究表明：
ＮＴＳ內的ＮＭＤＡ受體介導胃內注射鹽酸誘發的胃痛覺感受；ｍＧｌｕＲｓ對炎癥誘發的脊髓超興奮的產生是必須的，并且ｍＧｌｕＲ參與痛覺過敏的行為學反應的形成。但是，ＮＴＳ內谷氨酸各受體亞型在心臟傷害性感覺信息的調控中的作用尚未見報道。
為了進一步明確不同的谷氨酸受體亞型在心臟傷害性感受中的作用，本研究觀察不同受體亞型拮抗劑對心包內注射辣椒素誘發的ＣＭＲ的影響，結果顯示：微量注射ＮＭＤＡ受體拮抗劑ＭＫ－８０１對ＣＭＲ有明顯的抑制作用，提示ＮＴＳ內的ＮＭＤＡ受體參與心臟傷害性感受的易化調控作用。該結果與以往研究結果一致。以往研究已經明確表明：腦干ＮＭＤＡ受體在痛覺的下行易化調節通路中有重要的作用。
ＮＭＤＡ受體拮抗劑ＡＰ－Ｖ直接注射到延髓頭端腹內側部 （ＲＶＭ）阻止了結腸炎癥和芥子油誘發的內臟痛覺過敏。但是，本研究中非ＮＭＤＡ受體拮抗劑ＤＮＱＸ對ＣＭＲ無明顯的影響，說明ＮＴＳ內非ＮＭＤＡ受體未參與ＮＴＳ對心臟傷害性信息的易化調控作用。
ｍＧｌｕＲｓ是與Ｇ蛋白偶聯的受體家族。研究顯示：脊髓ｍＧｌｕＲｓ對炎癥誘發的脊髓超興奮的產生有重要的意義；同時ｍＧｌｕＲｓ的激活參與痛覺過敏的行為學反應的產生，提示ｍＧｌｕＲｓ在痛覺的下行易化調節中有重要的作用。本研究中ＮＴＳ內微量注射ｍＧｌｕＲｓ拮抗劑ＭＣＰＧ使心包腔內注射辣椒素誘發的肌肉痛覺過敏降低，提示ＮＴＳ內的ｍＧｌｕＲ參與心臟傷害性感受的易化調控。但是，不同的ｍＧｌｕＲｓ亞型在心臟傷害性感受調控中的作用還需進一步的研究證實。
［參考文獻］
［１］ＧｒｉｌｌＨＪ，ＨａｙｅｓＭＲ． Ｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｔｒａｃｔｕｓｓｏｌｉｔａｒｉｕｓ：ａｐｏｒｔａｌｆｏｒｖｉｓｃｅｒａｌａｆｆｅｒｅｎｔｓｉｇｎａｌｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ，ｅｎｅｒｇｙｓｔａｔｕｓａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｉｒｃｏｍｂｉｎｅｄｅｆｆｅｃｔｓｏｎｆｏｏｄｉｎｔａｋｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＯｂｅｓ（Ｌｏｎｄ），２００９，３３（Ｓｕｐｐｌ１）：Ｓ１１－１５．
［２］ＲｏｓｅｎＳＤ．Ｆｒｏｍｈｅａｒｔｔｏｂｒａｉｎ：ｔｈｅｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｏｆｃａｒｄｉａｃｐａｉｎ［Ｊ］．ＣａｎＪＣａｒｄｉｏｌ，２０１２，２８（２Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ７－１９．
［３］ＷａｎｇＷＺ，ＧａｏＬ，ＰａｎＹＸ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃａｒｄｉａｃｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃａｆｆｅｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｔｒａｃｔｕｓｓｏｌｉｔａｒｉｕｓ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏｓｃｉＬｅｔｔ，２００６，４０９（２）：１４６－１５０．
［４］ＭｅｎｇＺ，ＬｕＧ．Ｐｒｏｊｅｃｔｉｏｎｌｉｎｋａｇｅｆｒｏｍｓｐｉｎａｌｎｅｕｒｏｎｓｔｏｂｏｔｈｌａｔｅｒａｌｃｅｒｖｉｃａｌｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔｎｕｃｌｅｕｓｉｎｔｈｅｃａｔ［Ｊ］．ＢｉｏｌＳｉｇｎａｌｓＲｅｃｅｐｔ，２０００，９（１）：３８－４４．
［５］ＳｗａｎｓｏｎＣＪ，ＢｕｒｅｓＭ，ＪｏｈｎｓｏｎＭＰ，ｅｔａｌ． Ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｓｎｏｖｅｌｔａｒｇｅｔｓｆｏｒａｎｘｉｅｔｙａｎｄｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＤｒｕｇＤｉｓｃｏｖ，２００５，４（２）：１３１－１４４．
［６］ＮｅｕｇｅｂａｕｅｒＶ．Ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ－ｉｍｐｏｒｔａｎｔｍｏｄｕｌａｔｏｒｓｏｆｎｏｃｉｃｅｐｔｉｏｎａｎｄｐａｉｎｂｅｈａｖｉｏｒ［Ｊ］．Ｐａｉｎ，２００２，９８（１／２）：１－８．
［７］ＲｏｂｂｉｎｓＮ，ＫｏｃｈＳＥ，ＲｕｂｉｎｓｔｅｉｎＪ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＴＲＰＶ１ａｎｄＴＲＰＶ２ ｆｏｒ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ ｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＴｒａｎｓｌＲｅｓ，２０１３，１６１（６）：４６９－４７６．
［８］ＳｃｈｕｌｔｚＨＤ，ＵｓｔｉｎｏｖａＥＥ．Ｃａｐｓａｉｃｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｍｅｄｉａｔｅｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉａｃａｆｆｅｒｅｎｔｅｎｄｉｎｇｓ［Ｊ］．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９８，３８（２）：３４８－３５５．
［９］ＬｉｕＸＨ，ＱｉｎＣ，ＤｕＪＱ，ｅｔａｌ．Ｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｓｈｏｗｒｅｄｕｃｅｄｃａｒｄｉａｃ－ｓｏｍａｔｉｃｒｅｆｌｅｘｅｖｏｋｅｄｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｃａｒｄｉａｌｃａｐｓａｉｃｉｎ［Ｊ］．ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１１，６５１（１－３）：８３－８８．
［１０］ＣｏｒｂｅｔｔＥＫ，Ｓｉｎｆｉｅｌｄ ＪＫ，Ｍｃ Ｗｉｌｌｉａｍ ＰＮ，ｅｔ ａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｖｅｓｉｃｕｌａｒｇｌｕｔａｍａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｂｙｖａｇａｌａｆｆｅｒｅｎｔｔｅｒｍｉｎａｌｓｉｎｒａｔｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔ：Ｐｒｏｊｅｃｔｉｏｎｓｆｒｏｍｔｈｅｈｅａｒｔｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｅｘｐｒｅｓｓｖｅｓｉｃｕｌａｒｇｌｕｔａｍａｔｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ １［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２００５，１３５（１）：１３３－１４５．
［１１］ＡｌｂｕｔａｉｈｉＩＡ，ＤｅＪｏｎｇｓｔｅＭＪ，ＴｅｒＨｏｒｓｔＧＪ．Ａｎｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｓｔｕｄｙｏｆｈｅａｒｔｐａｉｎａｎｄｂｅｈａｖｉｏｒｉｎｆｒｅｅｌｙｍｏｖｉｎｇｒａｔｓ（ｕｓｉｎｇＦｏｓａｓａｍａｒｋｅｒｆｏｒｎｅｕｒｏｎａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎ）［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｉｇｎａｌｓ，２００４，１３（５）：２０７－２２６．
［１２］ＢｅｒｔｈｏｕｄＨＲ，ＨｅｕｈｕｂｅｒＷＬ． Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｎｄｃｈｅｍｉｃａｌａｎａｔｏｍｙｏｆｔｈｅａｆｆｅｒｅｎｔｖａｇａｌｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＡｕｔｏｎＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０００，８５（１－３）：１－１７．
［１３］ＣｈｉａｎｃａＤＡＪｒ，ＬｉｎＬＨ，ＤｒａｇｏｎＤＮ，ｅｔａｌ． ＮＭＤＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｎｕｃｌｅｕｓｔｒａｃｔｕｓｓｏｌｉｔａｒｉｉａｒｅｌｉｎｋｅｄｔｏｓｏｌｕｂｌｅｇｕａｎｙｌａｔｅｃｙｃｌａｓｅ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｒｃＰｈｙｓｉｏｌ，２００４，２８６（４）：Ｈ１５２１－１５２７．
［１４］ＨｏａｎｇＣＪ，ＨａｙＭ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｎｏｄｏｓｅｇａｎｇｌｉａａｎｄｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔ［Ｊ］． ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｒｃＰｈｙｓｉｏｌ，２００１，２８１（１）：Ｈ４５７－４６２．
［１５］ＳａｈａＳ，ＳｐａｒｙＥＪ，ＭａｑｂｏｏｌＡ，ｅｔａｌ．ＩｎｃｒｅａｓｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒｓｕｂｕｎｉｔｓｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔｉｎｔｈｅｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔ．［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓＭｏｌＢｒａｉｎＲｅｓ，２００４，１２１（１）：３７－４９．
［１６］ＷｅｉＧ，ＳｈｉｐｉｎｇＺ，ＹｕｎＧ，ｅｔａｌ．ＴｙｒｏｓｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＮＲ２ＢｓｕｂｕｎｉｔｏｆｔｈｅＮＭＤＡｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２００２，２２（１４）：６２０８－６２１７．
