目前已有學者應用單脈沖波組織多普勒成像技術、定量組織多普勒速度成像技術、斑點追蹤成像技術等對正常成年人左右心室行縱軸方向收縮期及舒張早期的室壁機械運動同步性變化規律的研究。
由于受超聲入射角度與短軸運動方向不一致的限制，短軸心肌機械運動同步性研究鮮有報道。心室壁的舒縮運動是一個旋轉和解旋轉過程，短軸運動與長軸運動同等重要。既往對心臟短軸方向運動的研究，多采用具有侵襲性的血管造影法，觀察心臟舒張末期與收縮末期心室腔容積或直徑的變化。本研究應用雙脈 沖 波 多 普 勒 （Ｄｕａｌｐｕｌｓｅ－ｗａｖｅＤｏｐｐｌｅｒｉｍａ－ｇｉｎｇ，ＤＰＷ）組織速度超聲成像技術分析健康成年人心室不同水平面及不同節段心肌機械運動規律及表達時間差異性，為臨床提供健康成年人左右心室間及心室內心肌機械運動同步性的依據。

１資料與方法

１．１研究對象 選擇我院２０１２年４月～５月間體檢健康成年志愿者１００例，其中２８例因圖像質量欠佳排除。納入研究的７２例中女性４８例，年齡２０～５８歲，平均 （３１．５士９．８）歲。經病史、體格檢查、心電圖、超聲心動圖及生化檢查等證實均無心血管異常。
１．２儀器與方法 應用日立公司ＨＩＶｉｓｉｏｎＡｓｃｅｎ－ｄｕｓ型彩色多普勒超聲診斷儀，配有雙脈沖波取樣容積，可實時同步采集兩個位點心臟結構的組織多普勒圖像并在線分析，探頭頻率２４ＭＨｚ。受檢者靜息５分鐘后左側臥位，平靜呼吸，同步心電圖監護，以確定心動周期時相。常規超聲心動圖檢查后，囑受檢者呼氣末屏氣，在“ｄｕａｌ”模式下將直徑調為２～３ｍｍ的兩個脈沖波頻譜多普勒取樣容積框分別放在右心室游離壁、前間隔和左心室后壁３個部位，圖像幀頻＞１００幀／ｓ，經胸采集并存貯心率穩定的連續３個心動周期的標準左心室二尖瓣、乳頭肌及心尖部水平３個短軸二維靜態圖像。實時同步兩兩測取左心室短軸二尖瓣、乳頭肌及心尖３個水平的右心室游離壁、前間隔及左心室后壁共６個節段心肌的收縮和舒張達峰時間圖像。于收縮期、舒張期早期及舒張晚期測定ＱＲＳ波起始至３個水平的左心室后壁、前間隔以及右心室游離壁心肌的達峰時間，測定３個連續心動周期，取其平均值。為盡量減少心率不同導致的時間差異，對心率進行校正，即Ｔ＝Ｔ實際×［１＋（實際心率－平均心率）／平均心率］。
１．３統計學分析采用ＳＰＳＳ１７．０軟件進行統計學分析，所有計量資料采用均數±標準差表示，同時獲得的兩個達峰時間之間的比較采用配對ｔ檢驗分析，３個室壁心肌達峰時間之間的比較采用單因素方差分析，組內兩兩比較采用ＬＳＤ法。雙側Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。

２結果

２．１心室不同水平面心肌機械運動特征

左心室短軸３個標準水平，同一水平的右心室游離壁與前間隔心肌在同一時相的運動方向一致，左心室后壁則與前兩室壁心肌在同一時相的運動方向相反。收縮期右心室游離壁和前間隔心肌均向下運動，收縮期峰值速度負向；舒張早期和晚期兩者均向上運動，峰值速度亦均正向。收縮期左心室后壁心肌均向上運動，收縮期峰值速度正向；舒張早期和晚期均向下運動，峰值速度亦均負向，見圖１～３。
２．２同一水平面三個室壁心肌機械運動表達時間差異性

２．２．１收縮達峰時間（Ｔｓ）左心室短軸３個標準水平面，前間隔心肌最先達收縮速度峰值；基底段和中間段，左心室后壁心肌最后達收縮峰值，較前間隔心肌分別延遲約１４和１９ｍｓ，較右心室游離壁心肌分別延遲 約１１和１２ｍｓ，差 異 均 有 統 計 學 意 義 （Ｐ ＜０．００１），右心室游離壁與前間隔心?。裕蟛顭o統計學意義（Ｐ＞０．０５）；心尖段，右心室游離壁心肌最后達收縮速度峰值，但右心室游離壁、前間隔和左心室后壁３個室壁心?。裕蟛顭o統計學意義（Ｐ＞０．０５），見表１。
２．２．２舒張早期達峰時間（Ｔｅ）左心室短軸３個標準水平面，左心室后壁心肌在舒張早期最先達舒張速度峰值，前間隔心肌在舒張早期最后達舒張峰值；右心室游離壁、前間隔及左心室后壁３個室壁心?。裕宀钣薪y計學意義（Ｐ＜０．００１），見表２。
２．２．３舒張晚期達峰時間（Ｔａ）左心室短軸３個標準水平面，左心室后壁心肌在舒張晚期最先達舒張峰值，前間隔心肌最后達舒張峰值；３個標準水平，前間隔較左心室后壁心肌延遲均約１１ｍｍ，右心室游離壁較左心室后壁心肌延遲均約１０ｍｍ，差異均有統計學意義（Ｐ＜０．００１），右心室游離壁與前間隔心?。裕岵顭o統計學意義（Ｐ＞０．０５），見表３。
２．３同一室壁心肌在左心室不同水平面機械運動表達時間差異性

左心室后壁心肌從心尖段至基底段Ｔｓ值逐漸延長，中間段心肌較心尖段延遲１４ｍｓ，基底段心肌較心尖段延遲１７ｍｓ，差異均有統計學意義（Ｐ＜０．００１），基底段心肌較中間段僅延遲３ｍｓ，差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５）；左心室后壁心肌各節段Ｔｅ和Ｔａ差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５）；右心室游離壁及前間隔各節段心?。裕?、Ｔｅ和Ｔａ差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５），見表４、５。
３討論

心臟再同步化治療 （ｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ，ＣＲＴ）是一種治療 進 行性心臟衰竭 （ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＨＦ）和心臟電－機械傳導不同步患者的有效手段。但仍有約３０％患者從該治療中受益較小或無受益。
ＣＲＴ同時起搏左右心室，能在一定程度上改善ＱＲＳ≥１２０ｍｓ患者存在的左右心室不同步化。有研究表明，ＱＲＳ時限不增寬的心衰患者，也可因電－機械“脫藕聯”或“延遲藕聯”等現象存在心室嚴重的不同步。這為進一步研究正常人生理狀態下左右心室機械運動同步性提出了迫切要求。本研究應用ＤＰＷ組織速度超聲成像技術在同一時相實時同步獲取左心室３個標準短軸切面兩個位點的組織運動頻譜，能直觀探查心臟組織機械運動特征及量化比較分析機械表達時間差異性，建立正常人左右心室間及左右心室內各節段心肌收縮舒張時序，為接受ＣＲＴ治療的ＨＦ患者預后提供重要參數信息。該技術能有效減少操作及分析過程中的誤差，具有更可靠的比較價值，可快捷、準確地提供心肌機械運動時空變化信息。
心臟正常的傳導系統、興奮－收縮／舒張偶聯和心肌結構及功能，保證房室、心室間以及心室內各節段的同步舒縮。因此，正常的左右心室間和心室內心肌機械運動狀態是保證心臟實現有效泵血功能的重要因素之一。本研究發現，健康成年人左右心室壁運動狀態存在特有的差異性和一致性。表現為左心室后壁心肌與前間隔心肌在收縮期及舒張早、晚期運動方向相反，右心室前壁心肌與前間隔心肌在收縮期及舒張早、晚期運動方向一致。
心室間和心室內各節段心肌機械運動同步性，不僅體現在運動方向方面，同時也體現在運動時間表達差異性方面。Ｔｓ、Ｔｅ和Ｔａ分別代表心肌從電興奮至機械收縮和舒張早、晚期峰值速度的整個過程，其中任一傳導途徑出現結構和／或功能障礙均會導致Ｔｓ、Ｔｅ和／或Ｔａ值的異常，因此Ｔｓ、Ｔｅ和Ｔａ是心肌電－機械活動全過程的綜合評價指標。
張瑞芳等通過定量組織多普勒速度成像技術研究正常人心尖左室長軸、兩腔和四腔觀發現，正常人左室內各節段心肌運動Ｔｓ差異無顯著性（Ｐ＞０．０５），右心室側壁基底段心?。裕筝^左室Ｔｓ延遲２７ｍｓ（Ｐ＜０．００１）。但本研究發現，前間隔心肌最先出現收縮速度峰值，左心室后壁在基底段和中間段最后達收縮峰值（Ｐ＜０．００１），右心室游離壁心尖段最后達收縮峰值（Ｐ＞０．０５）；左心室后壁心肌從心尖段至基底段Ｔｓ逐漸延遲，中間段較心尖段延遲１４ｍｓ，基底段較心尖段延遲１７ｍｓ，而基底段較中間段僅延遲３ｍｓ；前間隔及右心室游離壁各節段心肌收縮保持高度一致性。
本研究與以往對人灌注心臟研究一致，左心室總的電激動順序是從室間隔左室面向右室面，從心尖朝向心底方向進行，繞腔室傳播遠遠快于向心包臟層傳播，最后激動部位為后基底部，機械激動的方向與血流的方向一致。表明正常心臟左右心室的收縮并不是對稱一致的，存在一定的時間差；基底段收縮落后于心尖部的這種節段性時間梯度，更有助于血液從心尖有效泵出。生理狀態下右心室及左心室內的舒張運動具有高度的一致性與協調性，表現為盡管正常成年人心臟基底段心肌先復極，但左心室內及右心室內同一 室壁不同節段心?。裕逯岛停裕嶂稻鶡o顯著性差異（Ｐ＞０．０５）；左心室后壁與前間隔Ｔｅ值、Ｔａ值差異均有統計學意義（Ｐ＜０．００１）。Ｙｕ等的研究結果也顯示左心室內各節段心?。裕?、Ｔａ差異無顯著性。正常人左右心室間在舒張早期及舒張晚期表現出的差異性，可能受左右心室壓差和肌纖維的構成及走行的影響。

４結論與啟示

通過研究正常人生理狀態下左右心室內及不同水平左右心室間各節段心肌機械運動特征及表達時間差異性，有助于指導ＣＲＴ時起搏位點的選擇以及起搏延遲時間的設置，通過改變病理狀態下左右心室內及心室間的機械運動同步性而改善血流動力學狀態，可有效改善左右心室的收縮及舒張功能、提高有效泵血量，讓更多接受ＣＲＴ的患者受益。但本研究尚存在局限性：
①應用ＤＰＷ組織速度超聲成像技術在線采集和測量數據，不能對圖像進行逐幀分析。
②有報道表明，年齡不影響左室的機械收縮運動，但對舒張運動有一定的影響。故研究應進一步按不同年齡段及不同性別組對年齡、性別與表達時間差異性進行相關性分析，探索年齡及性別對生理狀態下心臟舒縮運動的影響。

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