鐵（iron）作為植物生長發育過程中必需的礦質營養元素，是最早被發現的植物必需營養元素。鐵作為一種重要的微量元素，在人類的神經系統發育中發揮著極為重要的作用，與一些神經系統疾病密切相關。在人體的發育過程中需要各種各樣的營養來維持機體正常的生理功能，鐵作為人體生長發育重要的礦物質元素，主要是通過食物來補充。范軼歐等計算了我國人鐵的日均攝入量（UI），結果發現我國成年男性鐵UI均值為25.0 mg/d，攝入不足的比例為0，19~50歲和50歲以上女性鐵UI均值分別為22.7、21.0 mg/d，攝入不足的比例分別為0、0.1%。鐵在食物中的來源有動物性和植物性之分，植物種類不同，植株的部位不同，其鐵的含量也有一定的差異。
1、鐵在植物體中的分布
在大多數植物中鐵的含量都在100~300 mg/kg。但是植物種類不同，植株的部位不同，其鐵的含量也有一定的差異。與其他的植物相比，水稻、玉米中鐵的含量比較低，為60~180 mg/kg，而且在玉米中每個部位鐵的含量也不同，大部分鐵都沉積在莖節內，其葉片中只含有少量的鐵。Terry的研究發現葉片中有60%的鐵固定在葉綠體的類囊體膜上，有20%貯存在葉綠體基質中。剩余的20%存在于葉綠體外。
在缺鐵脅迫的環境下，大部分利用的鐵都來源于葉綠體基質，類囊體膜上的鐵和葉綠體外的結構鐵損失很多，葉片含有的鐵中，約9%以鐵血紅素形式存在，約19%以非鐵血素蛋白形式存在，主要包括類囊體組分、鐵氧還蛋白、亞硝酸還原酶等。其余的一般以鐵蛋白形式存在，在葉片中鐵蛋白的含量約占葉片全鐵含量的63%。但是在豆科植物中，種子將其總鐵含量90%左右的鐵儲存在淀粉體內的植物鐵蛋白中。
2、鐵對人類神經系統的影響
金屬離子在現代神經系統疾病的研究中越來越重要。以往的研究結果表明，銅、鋅和鐵都對大腦發育尤為重要。如鐵、銅的濃度不足可引起貧血和發育遲緩，而銅的過量又會導致神經退行性疾病，如帕金森氏癥和阿爾茨海默氏病的發生。隨著近年來新的試驗方法的引進，鐵對人類神經系統的影響研究較為充分。
2.1鐵對兒童認知能力的影響
嬰兒期鐵營養狀況與其行為發育有密切關系。缺鐵性貧血的嬰兒其精神發育分和運動發育分與正常兒之間存在顯著差異，典型的表現是易激動或對周圍事物缺乏興趣。學齡兒童認知能力較差與飲食中鐵元素的缺乏有關。兒童期缺鐵對以后的影響是長遠而深刻的，在一項長期追蹤隨訪的研究中發現，缺鐵的兒童在19年后其認知功能還是低于非鐵缺乏的對照組兒童。
可見，兒童早期鐵缺乏會導致神經生物方面的改變，應該對缺乏鐵的兒童及時干預。在缺鐵性貧血普遍的地區，如東非，鐵補充劑增加了兒童的運動和語言能力。青少年缺鐵表現為注意力、學習記憶能力異常，注意范圍狹窄，工作耐力下降，對刺激應答減弱，疲倦?；加凶⒁饬θ毕荻鄤诱系K（Attention-deficit hyperactivity disorder，簡稱AD）的兒童其丘腦區域的腦鐵含量少。
2.2鐵在神經系統中的作用
由于神經元活動特別依賴需氧代謝，鐵的獲取對腦細胞非常是重要的。因為鐵是細胞色素蛋白中血紅素的關鍵成分，在細胞呼吸過程中介導線粒體內的電子傳遞，所以鐵代謝對腦組織的功能活動極為重要。不同神經發育階段、不同大腦區域對鐵缺失的敏感性各不相同。研究發現在皮質和海馬回區域發生的晚期鐵缺失與早期鐵缺失相比，鐵丟失的量較少，然而，深部小腦核、淺表小腦和丘腦在晚期受鐵缺失影響更大；其余區域在這2個階段沒有顯著性差異。
這種損傷在以后的生活中是顯而易見的。缺鐵會影響認知能力的發展，但鐵過量也會損害大腦。動物研究和人腦探測均證實，隨著年齡的增長，腦內的鐵會隨之增加。而大腦對鐵代謝紊亂非常敏感，已發現腦組織鐵代謝相關蛋白的異常和鐵積聚，與神經退行性疾病的發生密切相關。
在包括老年癡呆癥、帕金森氏病和亨廷頓氏病在內的幾個神經退行性疾病中腦的鐵調控被打亂，在神經影像學研究中所有這些疾病都涉及到腦的異常的高鐵濃度，鐵濃度過高可能會導致神經元死亡。許多研究證實阿爾茨海默病患者病變腦區鐵異常增高。當腦內鐵的含量過多，通過Fenton反應形成過量的氧自由基，細胞膜脂質過氧化，最后導致細胞的凋亡，有學者通過組織細胞化學試驗證實了AD患者腦組織鐵和鐵蛋白含量增高，還有人發現AD患者海馬、老年斑中鐵蛋白含量增高。
次級離子質譜分析法、中子活化分析法也證實AD患者腦內組織鐵含量增高。當然，年齡亦是神經退行性疾病的一個危險因素，單純的年齡因素也可能引起這些過氧化物的生成，甚至導致疾病的發生。
2.3鐵影響大腦發育的相關基因
鐵主要通過食物進入人體內鐵的吸收和處理受到遺傳因素的影響，各種調控蛋白參與體內鐵的代謝。與鐵的穩態有關的基因包括院ACO1、CALR、CD163、CP、CUBN、CYBRD1、DHCR7、EXOC6、FLVCR、FTH1、FTL、FXN、Gast、GSTP1、HAMP、HCP1、HEPH、HEPHL1、HFE、HFE2、HMOX1、HMOX2、HP、HPX、IREB2、PGRMC1、PGRMC2、SLC11A2、SLC25A37、SLC40A1、STEAP3、TF、TFR2、TFRC、腫瘤壞死因子。其中一些基因展示了多個種族群體中的聯系。
然而，并非所有被列出的基因都受神經的影響。一般認為，轉鐵蛋白介導的鐵轉運是細胞攝取鐵的主要途徑，而大量的研究表明，細胞也通過載體介導等機制攝取非轉鐵蛋白結合鐵。鐵代謝和鐵轉運的相關基因的突變或缺失是引起神經退行性疾病中腦鐵代謝紊亂的根本原因。編碼鐵蛋白輕鏈的基因突變，能引起患者腦中鐵和鐵蛋白異常的聚集，從而影響到鐵的貯存；編碼泛酸鹽激酶的基因PANK2 的缺失導致大腦中鐵蓄積，通過自由基損傷途徑導致神經死亡；編碼CP的基因突變可能是導致鐵代謝紊亂的一個主要因素；編碼鐵調節蛋白2個基因的缺失及編碼血色素沉著癥蛋白質基因突變后，能導致腦中鐵的大量聚集。
這些突變和缺失都能導致氧化應激的發生，從而引起神經退行病性病變。HFE或血色素病基因與鐵的代謝紊亂有關。HFE基因突變引起約80%的遺傳性血色素病，HFE2基因突變引起的青少年血色素病，罕見的 C282Y 基因突變可以導致遺傳性血色素沉著病，一種罕見的常染色體隱性遺傳病，導致40歲前器官嚴重損傷和過早的死亡。H63D突變基因是人們對腦部退化性疾病的關注的重點。有自閉癥譜系障礙的人 H63D 變異體超過限度。
3、結語
研究表明，鐵對人類的健康非常重要，提高植物的鐵營養成分及其分布的合理性，對于改善人類的膳食水平，營養條件具有實際意義。
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